«ОЧАFОВЫЕ ПОРАЖЕННЯ FОЛОВНОГО MO3FA (НАРУШЕННЯ MO3FOBOFO КРОВООБРАЩЕННЯ, ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ, ОПУХОЛИ MO3FA).

НЕЙРОДЕFЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАННЯ»

 

Цель: познакомить с разнопидностями органических поражений мозга, обусловленных очагопыми и диффузными поражениями мозгового пещества, их последствиями для работы нервной системы

 

Общая характеристика органических поражений головного мозга

 

Органическое лори.вгeниг гoпoвнагo мозга — в первую очередь, симптом какого-либо заболевания, проявляющийся нарушением или утратой ряда футікций

в результате патогенного воздействия какого-либо фактора на ткани головного мозга.

Этиология поражения головного мозга может быть самой разнообразной. Органическое поражение означает, что клетки головного мозга — нейроны — подвергаются разнообразным воздействиям, которые приводят к формированию дистрофических процессов внутри нейронов и нарушают их функциональную активность.

В   самых   серьёзных   случаях   нейроны   попросту

подвергаются сначала некробиозу, а затем и некрозу, т.е. гибнут. Гибель большого количества нейронов, локализованных в едином анатомическом пространстве, приводит к выпадению той или иной функции в организме пострадавшего человека.

 

 

 

1. Очаговые поражения головного мозга, при которых патология действует в рамках определенного участка — oчara. Их можно разделить на две основные группы: последствия черепно—мозговых травм и опухолей мозга и последствия сосудистых поражений головного мозга.

Травматическое поражение мозга приводит к нарушению работы отдельных мозговых зон или взаимодействия между ними, в связи с чем психические процессы страдают не глобально, а избирательно, в пределах отдельных составляющих. Важно подчеркнуть, что при этом остаются сохранные   звенья,   обеспечиваемые   работой   интактных

МОЗГОВЫХ ЗОН ИЛИ СИСТЕМ

2,ДиффЈзные нарушения, при которых все или значительная часть тканей головного мозга в той или иной степени охватываются заболеванием. Такие поражения могут возникать при обширных черепно—мозговых травмах, хронических общих нарушениях мозгового кровообращения, различных инфекционных заболеваниях головного мозга (менингиты, энцефалиты и пр.), а также нейродегенеративных заболеваниях (самым известным из которых на сегодняшний день является болезнь Альцгеймера) [8].

 

 

 

Рис. 1. Виды органических nopaжений голопного мозга

 

Черепно-мозговые травмы и опухоли мозга

*•репно-мозговая травма (ЧМТ) — повреждение механической энергией черепа и внутричерепного содержимого — головного мозга, мозговых оболочек,

кровеносных сосудов, а также черепно-мозговые нервов.

 

1. открытые;
2. закрытые.

 

Открытая УЗfГ характеризуется наличием одновременного повреждения мягких покровов головы и черепных костей, создающих угрозу инфицирования головного

 

мозга и ero оболочек. Открытую травму, в свою очередь, подразделяют на непроникающую и проникающую, в зависимости от целостности твердой оболочки головного мозга.

К  заьрыліой   VUГ  относят  травмы  без  нарушения

ЦЕЛОСТНОСТИ ПОК]ЭОВОВ FОЛОВЫ.

При ЧМТ развиваются отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления. Развертываются процессы перемещения некоторых частей мозга. Это, в свою очередь, как правило, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, ликвороциркуляции, метаболизма и функциональной активности мозга [9].

 

Как при закрытой, так и при открытой ЧМТ, по характеру и тяжести повреждения мозга, выделяют следующие  всноеные  шчинические  фојі.лии:

1. соз рясеііие i о іовноі о мозі а;
2. ушиб i о іовноі о  ііозга  (легкой,  средней  и  тяжелой

степени);

3. тяжелое диффузное аксона іьное ііовреждеііие;
4. сдав:іение i о:іовноі о мом а.

 

Со i рясение i о іовноі о мозі а характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика, как правило, отсутствует.

Ушиб   —  oчar   травматического             размозжения             мозговой

ткани,    часто    сопровождающийся              кровоизлиянием;              может

 

локализоваться в месте удара или противоудара (рис. 2). Особенно часто формируется в базальных отделах лобной и передних отделах височной долей, которые тесно соприкасаются с выступающим костным рельефом.

ІІоврежЈевве

от тдара                                                     llоврежЈевве от

 

 

 

 

 

’

 

 

 

 

 

Рис. 2. Последстпия ЧМТ — vдap и npomtinoyдap

 

Диффузное аксона іьное ііовреждеііие — результат вращательного или линейного ускорения в момент травмы, вызывающего закручивание массивных больших полушарий относительно жестко фиксированного ствола. В результате механической деформации происходит повреждение длинных аксонов, которые связывают корковые отделы с подкорковыми и стволовыми структурами, а также сопровождающих их мелких сосудов.

Сдавііеііие i оновноі о мом а характеризуется нарастанием общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов через некоторый промежуток времени после травмы. Сдавление головного  мозга  развивается  при  вдавленных  переломах

 

черепа, нарастании внутричерепной гематомы, при массивных ушибах, сопровождающихся отеком-набуханием мозга.

Аномальное функционирование отдельных участков мозга вследствие ero травматического поражения может приводить к дефициту в психических процессах,

затрагивая различные уровни и звенья их обеспечения.

Травматическое поражение мозга приводит к нарушению работы отдельных мозговых зон или взаимодействия между ними, в связи с чем психические процессы страдают не глобально, а tізйи/эапіе іі›но, в пределах отдельных составляющих [6].

 

Oiiyxo чь го zввно.а нвзга — это объемное образование, которое формируется в головном мозге или вблизи него из   патологических   клеток.   В   головном   мозге

обнаруживаются       доброкачественные                                  и                                  злокачественные

опухОлИ

 

Опухоль, помимо локального воздействия на мозг, может приводить к нарушению ликвородинамики и формированию гипертензионного синдрома, вносить токсический компонент в клиническое течение заболевания, приводя в итоге к отеку и набуханию мозга. При этом нарушение нормального протекания психических процессов обусловлено и топикой oчaroвoro поражения мозга, и общими изменениями в работе мозга [4].

 

Сосудистые поражения головного мозга

 

непосредственно связаны с системой кровоснабжения мозга.

 

При нарушениях мозгового кровообращения возникает сложный комплекс симптомов нарушения психических функций, что обусловлено целым јзядом прtічин:

1. возникает нарушение функций, специфичных для группы мозговых структур, получающих кровоснабжение из одного сосудистого бассеина.
2. нарушение кровообращения может иметь различные патогенетические механизмы. Кровоток может либо полностью превращаться вследствие окклюзии сосуда, либо уменьшаться при спазмах, стенозах и пр.
3. клинический симптомокомплекс при сосудистых поражениях головного мозга состоит не только из локальных симптомов, связанных с патологией определенного сосуда и зоны, им кровоснабжаемой, но и с целым рядом симптомов, обусловленных одновременным существованием в мозге зон компенсированного, субкомпенсированного            и декомпенсированного кровообращения, что, в свою очередь, создает downьшую .нозаичность сtгнптомоя.

К  клиническим  вариантов  со5стпенно  сосудист ьсг

относятся:

1. ишемические и геморрагические инсульты;
2. артериальные и артериовенозные аневризмы;
3. преходящие нарушения мозгового кровообращения;
4. спазм сосудов головного мозга [4].

 

Инсульт          —       острое                       нарушение                                  мозгового кровообращения,                         характеризующееся                       внезапным

 

появлением очаговых или общемозговых неврологических симптомов, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в более ранние сроки.

fp характеру    поражения                            выделяют два основных типа инсульта:

1. ишемический — инсульт, обусловленный прекращением или значительным уменыиением кровоснабжения участка мозга;
2. геморрагический —  спонтанное  (нетравматическое)

внутричерепное кровоизлияние [5].

 

 

Рис. 3. Виды инсультов

Инсульт   ишемический.         Иіиемический            инсульт развивается при   остром   маяокровии   мозга,   в   результате   чего гибнет пострадавіиий ero участок. Ишемический инсульт встречается n 4 раза чаще, чем геморрагический. Возникает чаіце

всего у людей старше 50 лет при сердечно-сосудистой

недостаточности, у страдающих                                                 сахарнмм                                                 диабетом, заболеваниями легких.

 

Инсу іь i гем•FР^ ическиИ. В происхождении кровоизлияния в мозг большое значение имеют расстройства нервной  регуляции  сосудов  и  повышение  артериального

давления. Геморрагический инсульт чаще развивается внезапно после психо-эмоционального перенапряжения, конфликтов, употребления большого количества спиртных напитков.

Геморрагический инсульт чаще встречается у более молодых людей, ишемический — чаще у пожилых.

Для  инсульта   характерны                          шpu  оснояш ix  nayuaнitia

 

 

1. 6 iai оіірия i iio pei редиенз ное, когда постепенно в значительной степени или полностью восстанавливаются нарушенные функции;
2. ііереііежаіощееся, ремиз тируіощее,   при   котором

состояние периодически ухудшается в связи с присоединяющейся пневмонией, повторными инсультами или другими осложнениями, но исход благоприятный;

3. iipoi рессируіощее, проі редиен i iioe,  с  нарастанием

симптоматики и летальным исходом.

 

Течение инсульта зависит от характера сосудистого процесса, ero топики, размера, темпа развития, осложнений.   Возможны   повторные   нарушения

мозгового кровообращения [1].

 

Исход инсульта в значительной степени определяется сроками госпитализации и начала восстановительного лечения. Максимальная   эффективность   терапии   отмечается   при

 

госпитализации в первые 3 часа («терапевтическое окно»). Ранняя активизация и реабилитация больного начинается уже в остром периоде инсульта с участием специалистов- реабилитологов [2].

 

А iniepиaл ьньіе аневризмы — одна из форм сосудистой патологии, для которой характерным является дефект стенки сосуда в виде ero выпячивания и постепенного

растягивания (рис. 4).

 

Рис. 4. Артериальные апепризмы

 

Наиболее часто артериальные аневризмы локализуются в области Виллизиева кpyra или поблизости от него, т.е. на основании мозга.

Как правило, сосудистое образование невелико по размеру и само по себе не влияет на состояние окружающей ero нервной ткани. Нарушения деятельности мозга возникают вследствие разрыва аневризмы и кровоизлияния, которое обычно протекает как субарахноидальное, но в ряде случаев кровь может попадать и вещество мозга (паренхиматозное кровоизлияние).

 

Ар *R *®e                     *!f                  *®R ь1 (ABA) представляют собой врожденные уродства сосудистой системы мозга,

состоящие из клубка патологических сосудов, где артерии непосредственно переходят в вены, минуя систему капилляров (рис. 5).

 

Нормальное согтоянпе сосуэов

 

Артервовеаозвяа ыя‹зьформядва  (явеврвзмя)

Рис. 5. Артериовенозная аневризма

 

Нарутиения психические функций при ABA, как правило, бывают выражены негрубо, за исключением острых стадий, сопровожлающих кровоизлияние.

 

**Rеходящие ••R шения мозгового кровообращения (MHMK) клинически описываются как остро возникающие   расстройства,   сопровождаюічиеся

очаговой или общемозговой неврологической симптоматикой, которая в течение срок претерпевает обратное развитие.

 

В ряде случаев можно видеть диффузные, достаточно стерто представленные симптомы, не имеющие локального характера.

 

сужение их стенок и уменьшение между ними просвета.

Характер возникающих симптомов схож с очаговыми нарушениями, возникающими при инсультах. Они также имеют локальный характер, зависящий от того, в бассейне какого сосуда произошел спазм. Обычно нарушения функций при спазме сосудов головного мозга являются нестойкими и быстро регрессируют после восстановления кровотока в данном сосуде [4].

 

Диффузные поражения головного мозга при нейродегенеративных заболеваниях

Нейраде жене іатненые пабе.zевания — это заболевания, возникающие        в       результате                              прогрессирующей дегенерации     и     гибели                           нейронов,                             входящих        в определенные структуры ЦНС, приводящие к разрыву связей между отделами           ЦНС и дисбалансу в синтезе и выделении соответствующих      нейромедиаторов                         и,   как          следствие, вызывающие   нарушение   памяти,                         координации                         движений     и

мыслительных способностей человека.

 

 

пациентов в возрасте 70—75лет распространенность этих заболеваний составляет около 5%, а в возрасте старше 80 лет достигает 15%.

Данные современных исследований показывают, что основу большинства нейродегенеративных заболеваний определяют                                 генетические                                 факторы.                                 Генетически обусловленные (так называемые «семейные» формы) нейродегенеративных заболеваний могут встречаться и у пациентов молодого, среднего или даже детского возраста. Спорадические случаи нейродегенеративных заболеваний могут объясняться и приобретенной патологией, возникающей в результате инфекционного процесса, локализующегося в структурах ЦНС, сосудистых расстройств или метаболических нарушений.

К числу общих признаков нейродегенеративных заболеваний относится ‹)лtіпіе.іі›ныfi латенліньи‘і пса зtіод их   развития   (от   6  до   8-10   лет),   олісЈ•лісліеие

Јг•іісліеенаы.i iinmo. евеши чески. .пеліо‹)оя лечения и nfico іюшно

леліольныtі uc.roJ.

Часто дебют проявлений нейродегенеративных заболеваний, особенно связанный с когнитивными нарушениями, случается на фоне перенесенного инсульта, травмы или инфекционного заболевания головного мозга.

Нейродегенеративные заболевания приводят к выраженной инвалидизации пациентов.

Следствием практически всех нейродегенеративных заболеваний является развитие деменции [3].

Дв.ивпqил — это снижение памяти и других познавательных функций по сравнению с предыдущим состоянием  пациента,  что  определяется  по  упадку

 

деятельности и по отклонениям, отмеченным при проведении клинического обследования и нейропсихологических тестов.

 

К наиболее распространенным нейродегенеративным заболеваниям на сегодняшний день относят болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона. К несколіжо менее распространенным, но тоже достаточно значимым относятся лобно-височные дегенерации, деменция с тельцами Леви, хорея Гентингтона и др.

Бв чезнь Ал ьqzeй иерп. По некоторым данным, болезнь Альцгеймера составляет до 60% от всех случаев деменции. Более чем 14% лиц старше 65 лет страдают болезнью Альцгеймера,            и распространенность заболевания увеличивается, по крайней мере, на 40% у лиц старше 80 лет.

В основе болезни Альцгеймера лежит прогрессирующий дегенеративный процесс, связанный с нарушением метаболизма и отложением в мозговой ткани §-амилоида и тау- белка.

Не более 5% случаев болезни  Альцгеймера  и примерно

15% случаев заболевания с ранним началом (до 60 лет) имеет чёткий семейный характер и наследуется по аутосомно- доминантному типу. Примерно в 15% случаев болезни Альцгеймера с установленным генетическим дефектом выявляется мутация в 21—й хромосоме, в reнe, отвечающем за синтез белка-предшественника амилоида. В 30—70% случаев с установленным генетическим дефектом выявлена мутация в 14-й хромосоме, в reнe, отвечающем за синтез трансмембранного белка пресенилина-1. Более 90% случаев болезни Альцгеймера являются спорадическими и встречаются у лиц старше 60 лет.

 

Риск развития болезни Альцгеймера значительно выше у женщин, чем у мужчин, главным образом в связи с более высокой средней продолжительностью жизни женщин по сравнению с мужчинами.

Помимо когнитивных нарушений, при болезни Альцгеймера могут возникать нарушения ходьбы с затруднением инициации, мелким медленным шаркающим шагом, неустойчивостью. У части больных выявляются пирамидные знаки: оживление сухожильных рефлексов, патологические стопные рефлексы, позднее могут выявляться экстрапирамидная ригидность и брадикинезия, миoIcлoния, недержание мочи, спастические парезы.

Бв чезнь Марк инсана — дегенеративное заболевание мозга с преимущественным поражением экстрапирамидной системы, манифестирующее обычно в пожилом и старческом возрасте и проявляющееся в первую очередь экстрапирамидными нарушениями, а также различными психическими расстройствами.

По распространенности болезнь Паркинсона и паркинсонизм в целом в rpyппe нейродегенеративных заболеваний занимает второе место после болезни Альцгеймера. Частота возникновения этой патологии по разным странам мира колеблется от 150 до 300 случаев на 100 000 населения. Среди лиц пожилого возраста (от 60 лет и более) заболевание встречается у 1—2% населения.

Постоянное дрожание (тремор) верхних конечностей является не единственным проявлением этой патологии. Для болезни Паркинсона и паркинсонизма также характерно снижение общей двигательной активности, замедленность движений (брадикинезия), повышение мышечного тонуса, ригидность и гипокинезия, нарушения походки и позы.

 

Заболевание неуклонно прогрессирует, и в ero исходе больной может быть полностью обездвижен. Кроме того, достаточно часто на зaIcлючитeльныx стадиях болезни у пациентов развиваются нарастающее снижение памяти и деменция.

Лобнв-еисочньге Јвzвнврпqии — гетерогенная rpyппa заболеваний,                                     характеризующихся                                       избирательной асимметричной дегенерацией коры лобных и передних отделов височных долей. Характеризуются поведенческими и афатическими нарушениями.

К  лобно-височным  дегенерациям,  характеризующимся

ограниченным поражением долей больших полушарий, относится в настоящее время 15 заболеваний, наиболее известным из которых является болезнь Пика.

Лобно-височная дегенерация выявляется примерно у 5% больных с деменцией. Заболевание имеет прогрессивный характер, проявляясь в возрасте до 65 лет, но описаны случаи и более позднего развития заболевания. Не менее чем в половине случаев имеется положительный семейный анамнез.

Для лобно-височных дегенераций характерны фокальная атрофия лобных долей, наличие клеток Пика, телец Пика и других внутриклеточных включений, которые выявляются как в нейронах, так и в глиальных Icлeткax [11].

Деменция  с  те.zьца.ни  vZeяu                                         прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, чаще всего начинающееся в пожилом возрасте и проявляющееся нарастающим когнитивным снижением, симптомами паркинсонизма, психотическими нарушениями и вегетативной дисфункцией.

На долю деменции с тельцами Леви приходится примерно

10 15% всех случаев деменции, причем с возрастом доля этого заболевания увеличивается, достигая у лиц старше 80 лет

 

25%. Заболеваемость деменцией с тельцами Леви у мужчин и женщин примерно равна.

Деменция с тельцами Леви характеризуется обширным дегенеративным процессом, захватывающим как подкорковые, так и корковые зоны головного мозга. Ранний признак болезни

это гипофункции в затылочной области.

Спектр клинических проявлений деменции с тельцами Леви весьма широк и выключает когнитивные, нейропсихиатрические,                                                двигательные                                                     нарушения, вегетативную дисфункцию, нарушения сна и бодрствования [7].

Хроническая •нперіtіаническая энцефтчапаіtіия (ХГЭ) представляет собой медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертензией.

Специфичным для ХГЭ является поражение белого вещества полушарий головного мозга, обозначаемое термином

«гипертоническая лейкоэнцефалопатия» — лейкоареоз, который характеризуется мелкоочаговыми и диффузными  изменениями в белом веществе.

Ведущую роль в развитии ХГЭ играют следующие факторы: гипертонические кризы, ночная гипертензия, повышенная вариабельность артериального давления, эпизоды ортостатической гипотонии, ятрогенная гипотония, возраст (+ 60 лет).

Большинство  авторов, изучающих  ХГЭ, склонны делить

ее на три стадии. Первой стадии свойственна субъективная симптоматика:            быстрая                                       утомляемость,                                       снижение работоспособности,   памяти   и   внимания,   небольшой

 

«неврологический             дефицит»                                                    —                                               анизорефлексия, положительные рефлексы орального автоматизма, аналоги рефлексов Россолимо, Жуковского, некоторая замедленность движений.

Во второй стадии формируются неврологические синдромы: вестибуломозжечковый (в виде головокружения, пошатывания                                        и                                        неустойчивости                                        при      ходьбе), псевдобульбарный (в виде нечеткости речи, «насильственного» смеха и плача, поперхивания при глотании), экстрапирамидный (в виде дрожания головы, пальцев рук, гипомимии, мышечной ригидности, замедленности движений), сосудистая деменция (в виде нарушения памяти, интеллекта, эмоциональной сферы).

В третьей стадии возникают грубые парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушение функции тазовых органов, психическая деградация [6].

Бв чезнь (хорвл) дентингпіана — наследственное хроническое                                       прогрессирующее                                    нейродегенеративное заболевание с мультисистемным поражением головного мозга, передающееся по аутосомно—доминантному типу с практически 100% пенетрантностью мутантного reнa, отличающееся особой тяжестью и фатальностью течения.

Распространенность болезни Гентингтона в мире составляет в среднем 7—12 случаев на 100 тыс. населения. Дебют заболевания приходится обычно на 4—5-e десятилетие жизни, характеризуясь неуклонным прогрессированием моторных расстройств (прежде всего хореических гиперкинезов), психических и когнитивных нарушений вплоть до практически полной обездвиженности, кахексии и грубой деменции [10].

 

 

 

подразделипі ь на 4 пспоsнмт вида (рис. 6):

• Передііяя корковая деііенция связана с поражением различных отделов лобной и передних отделов височной коры. Заболевания, при которых развивается данный тип деменции: лобно-височные дегенерации, инфаркт лобной доли, опухоль лобной доли.
• Задняя корковая деііенция связана с поражением височно—лимбических структур, а также конвекситальных отделов височной, теменной и затылочной коры. Заболевания, при которых развивается данный тип деменции: болезнь Альцгеймера, инфаркт угловой извилины.

З)Подкорковая   деменция   связана   с   поражением

базальных ганглиев, таламуса и их связей в прилегающем белом веществе больших полушарий. Посколіжу развитие психических расстройств в этом случае часто опосредовано вторичной дисфункцией лобной коры, данный тип деменции нередко определяют как подкорково—лобный. Заболевания, при которых развивается данный тип деменции: подкорковая форма сосудистой деменции, мультиинфарктная деменция, болезнь Паркинсона, болезнь Гентингтона, ВИЧ— энцефалопатия и пр.

• Корково—ііодкорковая демеііция характеризуется сочетанием признаков корковой и подкорковой деменции. Заболевания, при которых развивается данный тип деменции: деменция с тельцами Леви, мультиинфарктная деменция, болезнь Крейтцфельдта—Якоба [11].

 

 

 

 

Таким   образом,   на             развивающийся      и     уже                 зрелый мозг могут оказывать                   негативное         влияние             различные   негативные внешние   и внутренние    факторы, связанные     с механическим повреждением     субстрата              головного   мозга.     Любые                 из перечисленных                  видов        повреждении                  (черепно-мозговые травмы, инсульты, разрывы аневризм и пр.) влекут за собой широкий  спектр                     нарушений                 двигательных,   когнитивных, речевых и даже витальных функций. Степень выраженности нарушений                     и динамика       восстановления    при          этом  будет зависеть от достаточно большого количества факторов: объема поражения,  сопутствующих  патологических  процессов, возраста, состояния здоровья и т.д. Для большинства подобных поражений головного мозга возможен обратный процесс с полным или частичным восстановлением утраченных функций. Исключением     являются     нейродегенеративные заболевания, следствием которых в подавляющем большинстве случаев является постепенный распад всех функций организма,

 

от самых высокоорганизованных до более простых и жизненно важных пpoueccoв.

 

Биб іиоі рафическии сііисок:

1. Бандаков М.П.,                        Ковязина   Г.В.          Обоснование содержания       методики       физической реабилитации последствий    инсульта    в   различные    периоды    заболевания //

Вестник ВятГУ. 2011. N••1—3.

2. Инсульт: Руководство для врачей / Под ред. Л.В. Стаховской, С.В. Котова. М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 400 с.: ил.
3. Кадыков А.С. Реабилитация неврологических больных / А.С.Кадыков, Л.А.Черникова, Н.В.Шахпаронова. 4—е изд. М.: МЕДпресс—информ, 2021. 560 с.: ил.
4. Корсакова Н.  К.,  Московичюте  Л.  И.  Клиническая

нейропсихология. М.: Academia, 2007. 144. с.

5. Одинак М.М. Нервные болезни. М.: «СпецЛит», 2014,

526 с.

6. Основы нейропсихологии: учебно—методическое пособие для студентов медицинских, психологических факультетов и клинических интернов—неврологов / С. В. Макаров, И. С. Гизатулина. Самара: Офорт, 2006. 252 с.
7. Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: принципы профилактики и лечения. Consilium 2004. Т. 6. N•• 2. С. 128-133
8. Петрова Т.В., Павликова А.В., Ханафеева Э.Р. Клиническое наблюдение деменции с тельцами Леви. Омский психиатрический журнал. 2017. N• 2 (12). С. 12—18
9. Плотникова М. В. Основы  нейропсихологии: учебное

пособие. Тюмень: Изд—во Тюменского roc. ун-та, 2010. 242 с.

10. Потапов А.А., Лихтерман Л.Б., Кравчук А.Д., Корниенко В.Н., Захарова Н.Е., Ошоров А.В., Филатова М.М. Современные подходы  к  изучению  и  лечению  черепно—

 

мозговой травмы. Анналы клинической и экспериментальной

неврологии. 2010. Т. 4. № 1. С. 4—12

11. Яхно Н.Н. Деменции: руководство для врачей / Н.Н. Яхно, В.В. Захаров, А.Б. Локшина, Н.Н. Коберская, Э.А. Мхитарян. 3-e изд. М.: МЕДпресс-информ, 2011. 272 с.